神经胶质瘤特赦的谷氨酸盐可诱发癫痫

最初科学研究确凿证据查看，神经细胞胶质瘤线粒体无罪释放过多的甘氨酸灶可在周围神经细胞元激发病症活性，且这一畸变可被抑制线粒体无罪释放甘氨酸灶的制剂所阻挡。

多数(80%)神经细胞胶质瘤患者在其病程中都非常少发生1次病症，并且约有1/3反复发作病症，被叫做相似性病症，抗病症制剂往往在先。既往科学研究查看，周围边缘侵入中心地带病症样活性周边地区的神经细胞元，导致这一周边地区甘氨酸灶水平升高，由此诱发相似性病症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham助手及其同事进行了一项科学研究，目的是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-甘氨酸河运管理系统无罪释放的甘氨酸灶之间的相似性。

近期，免疫缺陷肠道在放弃咽复制本能神经细胞胶质瘤线粒体后1周，有37%平庸EEG(EEG)活性间歇性，而放弃；也外科手术的肠道中都全无此现象。这种间歇性活性平庸为行为的微妙变化，如僵硬、面部自动症候群和震颤。这些肠道的荷瘤脑脑基底标示出出时间依赖性甘氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经旧金山食品药品总局批准的可抑制xc管理系统的制剂，科学研究中都见到这种制剂可抑制线粒体而非；也外科手术基底无罪释放甘氨酸灶。电极记录标示出，23%的脑基底中都可见线粒体西南方自发的阵发性放电，但在；也外科手术基底中都无此现象。这些周边地区的神经细胞元膜片钳记录标示出兴奋性增高。

当科学研究者对这些神经细胞元技术的发展SAS时，见到病症样活性的平均持续时间显著缩短。放弃异种复制的肠道在膀胱内注射SAS后也标示出EEG病症样活性降低。

结合既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-管理系统是病症治疗的一个可行的新小分子。该科学研究由旧金山国立卫生科学美国哈佛大学提供的一项基金赞助。作者均无相关不作为。

编辑： linjinle