PLoS ONE：新的合成蛋白能更快激活免疫系统抵御流感

南加州(San Diego)州立大学数据分析人员在Donald P. Shiley生命科学教育中心或许仍未唤醒了有助于神经系统在肺炎病原体病因以前而击败它的秘密。一项新的数据分析亦同发表文章于PLoS ONE杂志，辨认出EP67，一种强有力的化学合出细胞内，可以只不过在给予以后的2时长内介导先天的神经系统。在此项数据分析以前，EP67曾主要作为接种的佐剂，也就是填充于接种内的某种物质，有助于介导免疫。但是该项数据分析的第一作者Joy Phillips博士和她的同僚Sam Sanderson博士在宾州(Nebraska)大学医学教育中心掩蔽到其潜在的对其自身的效用。Phillips说道：“肺炎病原体十分狡猾且捉摸不定，在起初的数天里病原体可以很为人所知而神经系统未检测到，直到你出现症状。我们的数据分析暗示，在漏出于肺炎病原体的24时长内将EP67引入机体可以使得神经系统几乎立即对威胁开始有所行动，从而确保你的身体在所谓的正常人以前一直肥胖。”因为EP67极为对病原体发挥效用，而却对神经系统本身起效用，所以对于肺炎病原体株来说道，EP67的功能是一样的，这不像肺炎接种必须要与现广为流传的病原体株严苛匹配。Phillips回应，尽管该项数据分析的焦点是的机构针对于肺炎，但EP67对于其他呼吸道疾病和霉菌病毒感染也有潜在病患效用，同时也表现出巨大的紧急病患潜力。Phillips说道：“当你意识到仍未漏出于肺炎的时候，迄今仅有数的病患分析方法就是直接针对病原体本身，但一般来说来说道这种病患是不简单的，而且病原体也往往亦会转型出耐药株。当一些人意识到仍未漏出于肺炎时，EP67可以被选为他们一种潜在的病患分析方法，可以希望他们的身体在发病以前对抗病原体。”它甚至可以用于一种新的病原体株引起的病毒感染性疾病事件当中，并且是在实际的病原体明确以前，比如SARS或2009年爆发的H1N1肺炎，Phillips说道。现在，仍未收尾的实验主要是用病毒感染肺炎病原体的动物模型。病毒感染病原体的动物模型在病毒感染以后的24时长内给予一定血糖的EP67并没有人发病或者如同那些予以EP67病患的动物模型一样病得严重。动物模型的病情严重水平依体重的减少来衡量。一般来说来说道，当动物模型病毒感染肺炎时，他们的体重亦会大约减少20%，但给予EP67病患，则其少于体重仅仅6%。更不可或缺的是，致死血糖的肺炎病原体病毒感染动物模型后给予EP67病患一天，病毒感染动物模型不亦会死亡，Phillips便是道。她说道，对于动物上的系统设计，也有巨大的阻碍，因为EP67在动物体内是再生的，包括鸟类也是如此。未来的数据分析将揭示对于其他一些病原体当EP67实际上的条件下亦会有何效应，同时也亦会更进一步准确地揭示EP67是如何针对体内的相同细胞来发挥其功能。

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编辑： jiang